尿失禁的原因归纳为以下两个方面：逼尿肌反射亢进及逼尿肌不稳定、逼尿肌无反射或反射低下等来自膀胱方面的原因;尿道括约肌功能障碍、尿道内机械性梗阻或者来自膀胱尿道周围支持组织方面的原因。病理生理：患者排尿反射不完整。

　　尿失禁的详细解释：

　　维持女性控尿能力的基本因素有4个：尿道功能长度，尿道闭合压，膀胱颈和尿道的角度，腹内压向尿道的传递。女性尿道的解剖长度约为4cm，正常女性的功能性尿道长度为2.8cm，女性压力性尿失禁患者的功能性尿道长度可减至2～2.2cm。但有些患者功能性尿道长度虽然很短，仍不出现尿失禁，提示功能性尿道长度不是维持控尿能力的决定性因素。病理生理：

　　维持尿道闭合压的因素包括：尿道平滑肌、尿道周围的血管、粘膜下组织、及尿道外的骨骼肌、腹内压等。育龄期妇女顺虚性良好的尿道粘膜和粘膜下维织对尿道起到塞子或水龙头的作用，雌激素的正常分泌无疑发挥着重要的影响。尿道平滑肌分内外两层：内层的直肌和外层的环形肌。骨骼肌对控尿的影响主要体现在尿生殖隔。与宫颈相似，膀胱底和尿道的固定依赖子宫骶韧带、主韧带和耻骨宫颁韧带。经阴道多产、子宫切除和经绝期的影响导致尿道与膀胱位置及角度的变化。经绝期或多产妇女当腹压突然升高时正常咳嗽反射的减退，上述因素的综合，最终造成压力性尿失禁。

　　因此，根据以上尿失禁的病理生理学特点，可以将尿失禁的原因归纳为以下两个方面：

　　(一)来自膀胱方面的原因

　　1.逼尿肌反射亢进及逼尿肌不稳定：此种情况可使膀胱发生突然的小可抑制的收缩，膀胱内压急剧升高，引起急性尿失禁。同时这种膀胱的顺应性常变小，膀胱的实际有效容易降低，因此，尿意频繁，出现尿频，尿急等症状，造成逼尿肌反射亢进的原因常为神经系统损害，如大脑及脊髓外伤，炎症，肿瘤，退行性变等。不稳定膀胱的原因则可以是神经性的，也可以是非神经性的，如膀胱自身的特异性或非特异性感染，放射性膀胱炎，间质性膀胱炎，膀胱出口梗阻等。此外，很多不稳定膀胱患者并无神经系统损害证据，亦无解剖上的异常，急迫性尿失禁在经膀胱的训练治疗后可以完全消失，因此，有人认为，在除外器质性或解剖结构方面的病变后，80%的患者其不稳定性膀胱可能是心理性或精神性的。

　　2.逼尿肌无反射或反射低下：在这种情况下，膀胱的顺应性大大增加，膀胱的实际容量大大超过其正常最大容量，由于逼尿肌的平滑肌，弹力纤维等组织极度拉长，从而限制了膀胱容量的无限增大，从而膀胱最终压力升高，超过尿道内压后即自动漏出，即所谓充溢性尿失禁，是逼尿肌功能衰竭慢性尿潴留的结果。造成逼尿肌上述病理状态的原因可以是神经性的，如骶髓周围神经系统损害(糖尿病，外伤，盆腔手术等)，也可以是膀胱颈部或尿道内的严重梗阻，如膀胱颈纤维化，前列腺增生，尿道狭窄，后尿道瓣膜，远侧括约肌痉挛等。

　　(二)来自尿道方面的原因

　　1.尿道括约肌功能障碍：这种功能性障碍多由神经系统损害所引起，既可表现为近、远侧括约肌痉挛(如脊髓或周围神经损害，精神性尿潴留时可有外远侧括约肌痉挛;胸腰段脊髓交感神经传出支以上损害或外周末梢神经丛损害可引起近侧括约肌失弛缓状态)，亦可表现为近、远侧括约肌松弛(如神经系统损害累及副交感神经和阴部神经传出支时远侧括约肌则呈弛缓状态，这种损害可见于严重的马尾神经综合征或盆腔广泛清扫手术之后。当交感神经腹下神经或副交感盆神经损害时膀胱颈与近侧尿道张力减退，呈弛缓状态)。前者常导致功能性梗阻，引起充溢性尿失禁，后者则常导致尿道阻力减低，发生压力性尿失禁。

　　2.尿道内机械性梗阻：常见于前列腺增生，尿道狭窄，后尿道瓣膜等都属于尿道梗阻造成急迫性尿失禁的原因，也可引起充溢性尿失禁。

　　3.来自膀胱尿道周围支持组织方面的原因：膀胱尿道的正常解剖学位置，在下尿路执行排尿功能中具有一定的意义，尤其对女性更为明显。膀胱尿道正常解剖位置的维持则依赖其周围的支持组织，特别是盆腔底部肌肉组织及子宫，阴道等器官。如因子宫、直肠手术，多次分娩或内分泌改变使支持组织遭到破坏或变得薄弱，则会影响到膀胱尿道的正常位置，尤其是膀胱底部与后尿道膀胱颈的位置。这时如腹压突然升高时，增高的压力不同时等量地传至膀胱和尿道，其结果膀胱内压力突然升高，而尿道内压力未能相应升高，则产生压力性尿失禁。

　　排尿的生理及病理生理：

　　贮尿时，逼尿肌松弛，膀胱颈部和功能性尿道保持持续的闭合状态，使尿道内压力逐渐增加，且始终高于膀胱内压，排尿得以抑制，完成贮尿过程;排尿时，逼尿肌收缩，内外括约肌松弛，膀胱内压高于尿道内压，尿液得以排放。经尿流动力学研究，在正常情况下，尿道外括约肌维持一定张力，参与控制排尿，故肌电图可见持续肌电活动，在咳嗽用力时为对抗膀胱内压增高，可见肌电活动增强。排尿时由于尿道外括约肌松弛，肌电图呈电静止，一旦尿毕，肌电活动重新恢复。

　　排尿活动是在排尿反射活动下完成的。当膀胱贮尿容量达到400～500ml时，膀胱壁上的牵张感受器受刺激而兴奋，兴奋信号沿盆神经传入到达骶髓S2～S4的排尿反射初级中枢(骶脊髓排尿中心)，同时冲动经上行脊髓束到达脑干(桥脑排尿中枢)和大脑皮层的排尿反射高级中枢并产生排尿欲。大脑皮层和脑干发出的冲动沿下行脊髓束到达骶髓，冲动沿盆神经传出到达膀胱，引起逼尿肌收缩。内括约肌松弛，尿道内压下降，低于膀胱内压，尿液进入功能性尿道部。此时尿液还可以刺激尿道的感受器，产生兴奋性冲动，沿盆神经再次传到脊髓排尿中枢进一步加强其活动。同时反射性地控制阴部神经的活动，使尿道外括约肌开放，于是尿液在强大的膀胱内压力(可达150cm水柱)的驱使下排出膀胱。尿液刺激尿道反射性地加强排尿中枢的活动，这是一种正反射。使排尿反射得到进一步加强，直至尿液全部排空为止。在排尿过程的最后，由于尿道海绵体的收缩，可以将残余在尿道内的尿液排出尿道。排尿时，膈肌和腹肌的收缩也能产生较高的腹内压，从而增加膀胱的压力，加快尿液的排出。

　　在桥脑以上部位受损，排尿反射是完整的。许多患者没有排尿功能障碍。若出现排尿功能受到影响，一般表现为丧失排尿反射的自控。有些患者，膀胱逼尿肌与尿道外括约肌协调，但在尿液贮存和排尿起始困难，甚至丧失其功能。

　　脊髓损伤后对排尿功能的影响因损伤的部位不同表现不一。在排尿反射中枢以上部位的脊髓损伤称上运动神经元病变。急性脊髓损伤时，损伤平面以下部位出现脊髓休克，此时膀胱完全失去神经控制，逼尿肌呈完全性麻痹，内括约肌收缩，外括约肌松弛，出现急性尿潴留，称为无张力性膀胱。脊髓休克恢复后，由于脊髓排尿反射中枢失去了与大脑的联系，逼尿肌反射亢进，出现反射性膀胱。

　　反射性膀胱能排尿，但不受意识控制，导致尿失禁，且有一定的剩余尿。排尿反射中枢以上的脊髓损伤还引起反射亢进性不协调膀胱。正常排尿时，逼尿肌收缩和尿道括约肌及盆底部肌肉的松弛是相互协调的。协调这种功能的神经中枢位于桥脑的网状结构，当脊髓排尿反射中枢失去脊上中心的支配后，膀胱和尿道肌肉的舒缩状态缺乏有效的组织协调，导致贮尿和排尿功能均出现异常。

　　当桥脑排尿中枢与骶髓排尿中心间神经通路连接受到影响，会导致逼尿肌尿道外括约肌协同失调，或出现弱的排尿反射协调，如弱的逼尿肌收缩。该逼尿肌一外括约肌协同失调其特点为，当膀胱逼尿肌随意收缩时，尿道外括约肌之横纹肌出现不随意收缩。其仅为桥脑排尿中枢与骶髓排尿中枢神经连接受损的特有临床表现。病人很容易出现上尿路的改变和肾积水。

　　脊髓损伤后，随着时间的推移，还可以出现一些继发的排尿反射类型的变化。脊髓排尿反射中心以下神经元损伤称下运动神经元损伤，使膀胱失去感觉和运动神经的支配。

　　由于排尿反射弧的破坏，膀胱逼尿肌的反射功能丧失，而代之以低级的外周副交感神经引起的反射，可使膀胱有微弱的收缩。这种收缩幅度较小，膀胱内压力一般小于10cm水柱，称自律性膀胱。患者出现尿潴留，最后可出现充盈性尿失禁。周围神经病变常见于糖尿病等所致的周围神经的损害，使膀胱的感觉功能障碍。随着膀胱内贮尿量的逐渐增加，患者无明显自觉感受，最后因膀胱充盈过度而出现尿潴留。

　　开始排尿时感到困难，继而出现充盈性尿失禁。另外，可能引起尿失禁的梗阻主要是下尿路肿瘤等。梗阻部位近端的尿道出现不同程度的扩张，甚至可出现憩室。膀胱内尿液排出受阻，致使膀胱各层组织增生，重量增加，膀胱粘膜表面小梁形成，平滑肌肥厚，胶原纤维和弹力纤维增生。膀胱的这一代偿作用可使膀胱收缩时力量增加，膀胱内压开始升高，促使尿液排空。如果梗阻无法去除，超过膀胱内的代偿限度，则膀胱扩张，肌肉收缩无力，致使膀胱不能完全排空。膀胱内压升高还可使输尿管内尿液排出受阻，甚至出现膀胱输尿管的尿液返流，导致肾积水和肾功能的损害。